Сердечно-сосудистой недостаточностью называется нарушение деятельности сердца и сосудов, при котором сердце не выполняет функцию перекачки крови. Клинически такая патология проявляется застойными явлениями.
По данным медицинской статистики, частота развития сердечно-сосудистой недостаточности составляет в среднем 300 случаев на 100 тысяч населения.
Смерть наступает от развития несовместимых с жизнью кардиогенного шока или сильного отека легких.
Причины и механизм развития заболевания
Сердечно-сосудистая недостаточность возникает как осложнение течения различных сердечно-сосудистых патологий.
Различают такие виды сердечно-сосудистой недостаточности:
- Сердечную;
- Сосудистую;
- Сочетанную.
Наиболее часто встречается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность (ССН).
По характеру течения заболевания ССН бывает:
- Острой;
- Хронической.
По поражению отделов сердца ССН различают:
- Правожелудочковую;
- Левожелудочковую;
- Тотальную.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается по разным причинам:
- на фоне травм, массивных ожогов, шоковых состояний;
- после критической потери жидкости организмом;
- при отравлениях ядами, токсинами, солями тяжелых металлов;
- после инфаркта миокарда;
- при нарушениях ритма и проводимости сердца;
- при инсультах головного мозга.
Причинами возникновения хронической ССН являются:
- ишемическая болезнь сердца;
- артериальная гипертензия;
- пороки сердца.
- кардиомиопатии;
- миокардиты.
К возникновению ССН приводит первостепенное поражение сердца, а потом присоединяется реактивность сосудов. При развитии острой ССН сосуды организма рефлекторно сужаются, чтобы временно повысить артериальное давление и компенсировать понижение сердечного выброса.
Таким образом временно восстанавливается кровоснабжение органов и тканей. Затем спазм сосудов сменяется выраженной вазодилатацией и АД резко падает – развивается кардиогенный шок или отек легких, которые являются причинами смерти больных с ОССН.
При хронической ССН длительный спазм сосудов приводит к гипертрофии мышечного слоя их стенок. Чтобы протолкнуть кровь по спазмированным сосудам, сердце работает в усиленном режиме.
В результате развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. В первое время такая ситуация помогает кровеносной системе поддерживать постоянный уровень кровообращения.
Со временем сердечный выброс снова уменьшается, вследствие чего в венах происходит застой крови.
Это сопровождается венозным полнокровием (расширением венозных сосудов и капилляров). К факторам риска, провоцирующим возникновение сердечно-сосудистой недостаточности, относятся:
- злоупотребление алкоголем;
- употребление наркотиков;
- курение;
- избыточный вес;
- нарушение питания (избыток животных жиров, дефицит растительных жиров, витаминов и микроэлементов);
- стрессовые ситуации;
- малоподвижный образ жизни;
- чрезмерные физические нагрузки;
- анемии;
- заболевания почек с нарушением выделительной функции;
- болезни легких с повышением сопротивления току крови в них;
- эндокринные патологии;
- прием некоторых лекарственных средств (Верапамила, Дизопирамида).
Наличие факторов риска у пациента повышает вероятность развития или прогрессирования ССН.
к оглавлению ↑Симптоматика ССН
Симптоматика ССН зависит от причин ее возникновения, длительности воздействия этих причин и течения болезни.
к оглавлению ↑Клиника острой ССН
В зависимости от причин развития острой ССН могут наблюдаться различные клинические симптомы:
-
При левожелудочковой недостаточности (снижается объем сердечного выброса в аорту, может развиться отек легких):
- вынужденное сидячее положение больного;
- посинение кожи лица и конечностей;
- удушье;
- кашель с кровянистой мокротой;
- повышение или понижение АД (повышенное АД является лучшим прогностическим симптомом, чем гипотония);
-
При правожелудочковой недостаточности (уменьшается объем сердечного выброса в легочные артерии, возникает застой в большом круге):
- видимая пульсация яремных вен;
- удушье;
- учащенное сердцебиение;
- увеличение печени;
- скопление жидкости в животе (асцит);
- отеки ног;
- посинение лица и губ;
- При тотальной недостаточности наблюдается сочетанная симптоматика.
По статистике, смертность пациентов в течение 30 дней с момента определения патологии составляет около 10 %.
к оглавлению ↑Симптомы хронической ССН
Основными симптомами хронической ССН являются:
- Учащенное сердцебиение (тахикардия). Возникает как реакция на растяжение устьев полых вен, которое происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.
- Одышка. Выражается в рефлекторном увеличении частоты и глубины дыхания. Вследствие застоя крови в легочном круге кровообращения приводит к нарушению функции внешнего дыхания и развитию гипоксии.
- Удушье. Чаще возникает по ночам. Резкая нехватка воздуха сопровождается клокочущим дыханием и отхаркиванием кровянистой мокроты. На фоне затянувшегося приступа удушья может развиться отек легких.
- Кашель с кровянистой мокротой. Появляется в результате выпотевания плазмы крови при венозном застое в легких.
- Отеки. Сердечные отеки наблюдаются на ногах, руках, пояснице. Характерным отличием сердечных отеков от почечных является их появление к концу дня. На начальной стадии ХССН более характерны скрытые отеки – скопление выпотевшей жидкости в полостях тела пациента: в брюшной полости (асцит), в легких (гидроторакс), в сердце (гидроперикард).
- Увеличение печени. Застой венозной крови вызывает повышение давления в системе воротной вены, в результате чего увеличивается печень. По мере прогрессирования ХССН начинают атрофироваться гепатоциты, заменяясь соединительной тканью. Нарушение функций печени приводит к появлению желтушности кожных покровов и слизистых.
-
Цианоз (посинение кожных покровов). Вследствие замедления микроциркуляторного кровотока происходит избыточное потребление периферическими тканями кислорода.
Этим и обусловлено посинение кончика носа, ушей, губ, пальцев рук и ног.
- Пульсация яремных вен. При застое крови в большом круге кровообращения происходит повышение венозного давления, вследствие чего появляется пульсация вен, которая совпадает с систолой правого желудочка.
- Геморрой. Переполнение геморроидальных вен также происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.
В клинике хронической сердечно-сосудистой недостаточности врачи выделяют три стадии, чтобы охарактеризовать степень нарушений гемодинамики:
- Стадия І – начальная (симптомы появляются при обычной физической нагрузке, в покое их нет);
-
Стадия ІІ:
- период А (небольшие изменения гемодинамики);
- период Б (очевидные нарушения гемодинамики, появляются симптомы и в покое);
- Стадия ІІІ – дистрофическая (конечная) со стойкими необратимыми нарушениями гемодинамики. Трудоспособность полностью утрачена.
Тяжесть состояния пациента определяется выраженностью таких симптомов хронической ССН, как одышка, сердцебиение и повышенная утомляемость, и переносимостью ним физической нагрузки.
Соответственно этим признакам различают четыре функциональных класса (ФК):
- I ФК – при обычной физической нагрузке и в состоянии покоя симптомов не определяется.
- II ФК – появление симптомов при обычной физической нагрузке, но их отсутствие в покое.
- III ФК – возникновение симптомов при нагрузках, меньших, чем обычные, но их отсутствие в покое.
- IV ФК – симптомы появляются даже в покое. Этот функциональный класс приближает больного к смерти.
От выраженности симптоматики и тяжести состояния больного зависит объем медикаментозной терапии.
к оглавлению ↑Диагностика и лечение патологии
Для постановки диагноза, кроме опроса и осмотра пациента, назначаются дополнительные методы исследования:
- общее и биохимическое исследования крови;
- общий анализ мочи;
- ЭКГ (электрокардиография);
- ЭхоКГ (эхокардиография);
- контрастная коронарография;
- рентгенография органов грудной клетки;
- ультразвуковая диагностика органов брюшной полости;
- компьютерная томография-ангиография.
Определение причин развития ССН является очень важной диагностической целью. Лечение основного заболевания, которое привело к нарушению гемодинамики, может уменьшить симптоматику патологии.
Терапия сердечно-сосудистой недостаточности консервативная. К основным целям терапии ССН относят:
- защиту сердца, сосудов почек, печени, головного мозга;
- уменьшение выраженности симптомов;
- предотвращение развития необратимых изменений;
- повышение качества жизни пациента;
- продление жизни больному.
Основными лекарственными препаратами, которые применяются в базисной терапии ССН, являются:
- Ингибиторы АПФ – препараты выбора в лечении ССН. Эти средства обладают гипотензивным и кардиопротекторным действием (способствуют уменьшению гипертрофии сердечной мышцы). Среди ингибиторов АПФ в лечении ССН применяют Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл, Фозиноприл.
- Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон). Они увеличивают сердечный выброс, уменьшая тем самым застойные явления в большом и малом кругах кровообращения. Сердечные гликозиды повышают выносливость пациента, способствуют нормализации мочевыделения.
- Антагонисты рецепторов ангиотензина-ІІ (Валсартан, Лозартан) в лечении ССН являются альтернативой приема ингибиторов АПФ.
- Кардиоселективные β-адреноблокаторы (Локрен, Метопролол, Атенолол) уменьшают периферическое сопротивление сосудов, благодаря чему понижают артериальное давление и уменьшают постнагрузку на сердце.
- Мочегонные средства (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Спиронолактон, Триамтерен) выводят избыток жидкости из организма, чем уменьшают объем циркулирующей крови и облегчают работу сердца. Для усиления лечебного эффекта при ССН назначают комбинации диуретиков с другими средствами, например, с ингибиторами АПФ.
- Нитраты (Нитроглицерин, Сустак) назначают для расширения венечных артерий сердца и увеличения сердечного выброса. Улучшение питания сердечной мышцы приводит к уменьшению болей в сердце.
- Прочие препараты (гепатопротекторы, ноотропные препараты, антибиотики, витамины, ферменты). Назначение этих препаратов зависит от симптомов заболевания.
Чем раньше проведено определение причин сердечно-сосудистой недостаточности, тем эффективней окажется лечение. Своевременно назначенное лечение снижает риск смерти пациента от остановки сердца.