Сосудистые заболевания мозга: этиология, симптомы и последствия

Большая часть заболеваний головного мозга имеет сосудистый генез. Это означает, что в основе их развития лежит поражение кровеносных сосудов, питающих мозговую ткань. Почему сосуды поражаются? Как это проявляется? К чему это может приводить? Обо всем этом, а также о многом другом мы расскажем в данной статье.

Причины и виды патологии кровеносного русла головы

Сосуды центральной нервной системы могут страдать по многим причинам. Чаще всего они поражаются следующими процессами:

1. Атеросклероз. При данном заболевании в сосудах появляются атеросклеротические бляшки, которые постепенно растут, увеличиваются в размерах и формируют очаг препятствия нормальному току крови.
2. Гипертоническая болезнь. Стойкое повышение артериального давления выше допустимых цифр приводит к тому, что сосуды становятся более слабыми, ломкими и хрупкими.
3. Сахарный диабет. При сахарном диабете все сосуды организма претерпевают характерные изменения. Развиваются явления макро- и микроангиопатии, при которых резко повышается проницаемость сосудистых стенок.
4. Вегетососудистая дистония. При данной патологии страдает иннервация сосудистого русла. Как следствие, сосуды могут быть слишком расширенными или же слишком суженными. Возможно также чередование этих состояний.
5. Остеохондроз в шейном отделе позвоночного столба. Дегенеративно-дистрофические изменения в тканях позвонков приводят к тому, что позвонки сдавливают проходящие в них сосуды. А ведь позвоночные артерии, являющиеся важным источником кровоснабжения головного мозга, проходят через специальные отверстия в отростках позвонков.

Это основные заболевания, которые способны приводить к развитию сосудистой патологии головного мозга.

Исходя из перечня возможных причин, можно выделить группы риска в отношении развития данных заболеваний:

• люди, имеющие лишний вес, а также те, кто мало двигается;
• люди, которые страдают от гипертонии, но не проходят соответствующее лечение;
• люди, страдающие сахарным диабетом (любого типа), даже при условии приема лечения;
• люди, злоупотребляющие алкоголем и курением;
• люди, испытывающие длительные и/или сильные стрессы.

Все это – факторы риска развития основных причин патологии мозговых сосудов, следовательно, и самой сосудистой патологии.

Классификация сосудистых заболеваний

Ниже приведем классификацию сосудистых заболеваний головного мозга, которые будут расположены в порядке нарастания их тяжести.

• Группа нестойких преходящих нарушений:

  • транзиторные ишемические атаки;
  • гипертонические кризы церебрального типа.

• Группа стойких нарушений в системе кровотока:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт (возможные морфологические варианты: геморрагическое пропитывание мозговой ткани, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутрижелудочковое кровотечение, субарахноидальное кровотечение).

• Группа стойких неуклонно прогрессирующих нарушений:

  • хроническая нетравматическая субдуральная гематома;
  • дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия.

Каждая из вышеназванных групп имеет свои характерные особенности, специфичные симптомы. Кроме того, кардинально отличаются подходы к лечению заболеваний из разных групп. Именно поэтому так важно их дифференцировать.

Общая симптоматика сосудистых заболеваний

Транзиторная ишемическая атака возникает в тех случаях, когда сосудистое русло поражено (чаще всего – атеросклерозом) и в определенный момент времени ситуация усугубляется. Например, возникает очаг сосудистого спазма. Для ТИА характерны следующие симптомы:

• резкая острая головная боль;
• кратковременное головокружение, которое может перейти в обморок;
• потеря зрения или же резкое его ухудшение;
• расстройство речи (афазия) различного характера;
• расстройства двигательной активности и/или чувствительности отдельных частей тела (рука, нога, лицо и т.д.).

Главное отличие симптомов, возникающих при ТИА, – это их кратковременность и обратимость. Они всегда регрессируют на протяжении 24 часов с момента возникновения. И, как правило, не оставляют остаточного неврологического дефицита.

Церебральный вариант гипертонического криза развивается в случаях тяжелого, часто неконтролируемого течения гипертонии с преимущественным поражением сосудов головного мозга. Для данного вариант ГК характерны следующие симптомы:

• резкая и очень сильная головная боль;
• головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» в глазах;
• возможна потеря сознания (происходит довольно часто);
• тошнота, возможна также рвота;
• резко выраженная общая слабость.

Такое явление, как ГК, является по своей сути обратимым. Но обратим он лишь при условии оказания медицинской помощи. Без нее нет никаких гарантий того, что криз пройдет сам по себе. С большей вероятностью процесс будет прогрессировать, представляя значительную угрозу в отношении того, что сформируется очаг инсульта.

Ишемический и геморрагический инсульт представляют собой следствие стойких изменений в системе мозгового кровотока. Ишемический вариант развивается как следствие тромбоза или тромбоэмболии, а вот геморрагический – как следствие разрыва одного из мозговых сосудов. Соответственно развивающемуся нарушению, формируется очаг ишемии или же очаг геморрагии. Среди симптомов инсульта:

• резкое ухудшение общего самочувствия;
• сильная головная боль;
• возможна потеря сознания либо же нарушение сознания (ступор, сопор);
• ухудшение зрения и/или слуха, вплоть до полной их потери;
• расстройства речи, нарушение ее воспроизведения и/или восприятия;
• расстройства чувствительности и двигательных функций, обычно захватывающие половину тела или же избирательно конечности, лицо.

Клинические проявления ишемического и геморрагического инсультов, в том числе очаговая неврологическая симптоматика, в большинстве случаев сходны. Точно установить какой именно инсульт имеет место, удается лишь с помощью дополнительных методов исследования (КТ, МРТ).

Выявление характера процесса имеет крайне важную роль, ведь тактика лечения инсультных больных, имеющих очаг ишемии или же очаг геморрагии существенно отличается.

Хроническая нетравматическая субдуральная гематома формируется вследствие разрыва сосуда, расположенного на поверхности мозга и претерпевшего ряд патологических изменений по одной из причин, которые уже были названы выше. Разрыв приводит к скоплению крови под твердой мозговой оболочкой, которая может сдавливать прилежащую зону головного мозга, что влечет за собой развитие соответствующих симптомов. Всегда имеет место очаговая неврологическая симптоматика, характер которой будет напрямую зависеть от локализации участка сдавления.

Кроме того, важным симптомом является нарушение поведения человека, которое неуклонно прогрессирует (но, порой, довольно медленно), неизбежно переходя в нарушение сознания. В первую очередь у больного снижается критика, он становится спонтанным, излишне эмоциональным. Довольно характерны двигательное возбуждение и эйфория. Возможна немотивированная агрессия. В запущенных случаях развиваются эпилептические приступы, а затем – ступор, сопор и кома. Лечение нужно начинать на ранних стадиях, когда имеют место лишь поведенческие расстройства. Только тогда оно будет эффективным.

Дисциркуляторную энцефалопатию также отличает то, что вылечить больного можно лишь на самых ранних этапах развития патологии. Развивается ДЭ как следствие хронической гипоксии головного мозга. В мозговую ткань поступает недостаточно крови для поддержания нормального уровня метаболизма, но эта нехватка не столь критична, чтобы запустить развитие инсульта. Однако хроническая гипоксия настолько травмирует нервную ткань, что ее последствия бывают тяжелее, чем последствия перенесенного инсульта.

В клинической симптоматике доминируют прогрессирующие расстройства основных функций головного мозга:

• нарушается память, внимание;
• происходит утрата имеющихся навыков;
• затрудняется двигательная активность;
• постепенно развиваются явления тремора и изменения походки;
• больной не контролирует свои эмоции, становится эмоционально лабильным и в значительной мере подверженным депрессии.

На запущенных стадиях изменения захватывают и физиологические функции организма – больной теряет контроль над актами мочеиспускания, испражнения.

Глиоз головного мозга

В завершение данной статьи необходимо рассмотреть, что представляет собой глиоз.Глиоз – это универсальный морфологический субстрат нарушений, развивающихся вследствие перенесенных нарушений мозгового кровотока.

Очаги глиоза формируются при любой сосудистой патологии центральной нервной системы. Эти очаги представляют собой участки разрастания нейроглии – ткани, которая в норме формирует остов для нейронов.

А вот очаг нейроглии, формирующийся вследствие сосудистой патологии, нейронов не содержит (ведь они погибают из-за ишемии). Следовательно, это «пустая» ткань, которая просто заполняет очаг на месте погибших нервных клеток.

Патологический процесс может носить как очаговый, так и диффузный характер:

1. В первом случае имеют место скопления глии в отдельных зонах (или даже в одной зоне) белого вещества. Наиболее частая локализация очагов глиоза – это супратенториальные отделы белого вещества.
2. А во втором случае явления глиоза имеют место на всем протяжении белого вещества, не формируя при этом очаговых скоплений.

Клиническое значение глиоза велико. Ведь это зоны мозгового вещества, которые не функционируют, именно они обуславливают развитие стойкого неврологического дефицита. Устранить нарушения, субстратом которых является глиоз, не представляется возможным ни одним их доступных на сегодняшний день методов.

Ни лекарства, ни одно оперативное вмешательство не смогут решить данную проблему. Именно поэтому заболевания нужно лечить на ранних стадиях, при появлении первых симптомов. Только в таком случае можно избежать тяжелых необратимых нарушений мозговых функций, основу которых формирует глиоз.